CÂNCER DO COLO DO ÚTERO

São considerados fatores de risco de câncer do colo do útero a multiplicidade de parceiros e a história de infecções sexualmente transmitidas (da mulher e de seu parceiro); a idade precoce na primeira relação sexual e a multiparidade. Além desses fatores, estudos epidemiológicos sugerem outros, cujo papel ainda não é conclusivo, tais como tabagismo, alimentação pobre em alguns micronutrientes, principalmente vitamina C, beta caroteno e folato, e o uso de anticoncepcionais. Atualmente, a teoria mais aceita para a explicação do aparecimento do câncer do colo do útero repousa na transmissão sexual. Desde 1992, a Organização Mundial de Saúde (OMS) considera que a persistência da infecção pelo Vírus do Papiloma Humano (HPV) em altas cargas virais representa o principal fator de risco para o desenvolvimento da doença. Sabe-se também que a infecção pelo HPV é essencial, mas não suficiente para a evolução do câncer. Além da tipagem e da carga viral do HPV, adquire importância a associação com outros fatores de risco que atuam como co-fatores, tais como a paridade elevada, o início precoce da atividade sexual e o número de parceiros sexuais. Em relação ao herpesvírus, alguns estudos de caso controle com sorologia têm demonstrado a presença do DNA viral em lesões pré-cancerosas ou cancerosas, mas esta presença é considerada como um marcador de atividade sexual, e não agente ativo da carcinogênese. A análise da associação, se é que existe, entre o uso de contraceptivos orais e o risco de câncer invasivo do colo do útero é feita com dificuldades. Os contraceptivos orais são usados por mulheres sexualmente ativas e que, em menor probabilidade, usam métodos de barreira, sendo por isto mais expostas ao risco de contrair HPV. Em compensação, essas mulheres comparecem mais ao ginecologista, tendo maior possibilidade de serem rastreadas para o câncer do colo do útero. Em situações de imunossupressão, tais como no tabagismo, corticoterapia, Diabetes, Lupus e AIDS, a incidência do câncer do colo do útero está aumentada. Isto também ocorre em situações onde há ingestão deficiente de vitamina A e C, beta-caroteno e ácido fólico, comumente associadas com baixas condições socioeconômicas.
A prevalência do HPV na população em geral é alta (5 a 20% das mulheres sexualmente ativas mostram positividade em testes moleculares) e este aumento tem sido sentido a partir de 1960, coincidente com o aumento do uso de contraceptivos orais, diminuição do uso de outros métodos de barreira e avanço tecnológico nos métodos diagnósticos. O HPV estabelece relações amplamente inofensivas e a maioria das infecções passa desapercebida, regredindo de maneira espontânea. São várias as formas de interação com o organismo humano. Na forma latente, a mulher não apresenta lesões clínicas, e a única forma de diagnóstico é a molecular. Quando a infecção é subclínica, a mulher não apresenta lesões diagnosticáveis a olho nu, e o diagnóstico pode ser sugerido a partir da citopatologia, colposcopia, micro colpo histeroscopia ou histologia. Na forma clínica, existe uma lesão visível macroscopicamente, representada pelo condiloma acuminado, com quase nenhuma potencialidade de progressão para o câncer. São conhecidos, atualmente, mais de 100 tipos diferentes de HPV e cerca de 20 destes possuem tropismo pelo epitélio escamoso do trato genital inferior (colo, vulva, corpo do períneo, região perianal e anal). Desses tipos, são considerados como de baixo risco para o desenvolvimento de câncer os de números 6, 11, 26, 40, 42, 53-55, 57, 59, 66 e 68 (relacionados principalmente a lesões benignas, tais como condiloma, e também à Neoplasia Intra-Epitelial Cervical – NIC I). Os de médio – alto risco são os de números 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 e 59 (relacionados a lesões de alto grau – N.I.C II, III e câncer). A OMS, reconhecendo desde 1992 o HPV como o principal responsável pelo câncer do colo do útero, aprofundou esse conceito em 1996, em parceria com a International Agency for Research on Cancer – IARC. Assim, foram identificados os tipos 16 e 18 como os principais agentes etiológicos desse tipo de câncer, firmando-se cientificamente, pela primeira vez, a indução de um tumor sólido por um vírus. Estudos que utilizam métodos de hibridização têm demonstrado que mais de 99% dos casos podem ser atribuídos a alguns tipos de HPV, sendo o HPV 16 o responsável pela maior proporção de casos (50%), seguido do HPV 18 (12%), HPV 45 (8%) e o HPV 31(5%). A relação entre HPV e o câncer do colo do útero é cerca de 10 a 20 vezes maior do que o tabagismo e o câncer de pulmão.